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Brain Res 1992 May 15;580(1-2):348-50 |
La majoration d'acétylcholine sort pendant le SOMMEIL PARADOXAL dans la médullaire
caudomedial comme mesuré par l'in vivo microdialyse.
Enhancement of acetylcholine release during REM sleep in the caudomedial medulla as measured by in vivo microdialysis.
Kodama T, Lai YY, Siegel JM.
VAMC, Sepulveda, CA 91343.
Des études précédentes dans notre laboratoire ont constaté que l'atonie de muscle pourrait être déclenchée par deux secteurs distincts de la médullaire moyenne, une région caudale, correspondant au noyau paramedianus (NPM) et une région rostrale, correspondant au noyau magnocellularis (NMC). L'ancienne région est sensible à l'acétylcholine (ACh) et la région dernière est sensible au glutamate. Dans cette étude nous avons mesuré la sortie d'ACh endogène à travers le cycle de sillage de sommeil dans ces deux secteurs avec la technique de microdialyse dans non anesthésié, déplaçant librement des chats. Nous avons constaté que la sortie d'ACh dans NPM était d'état-dépendante et était environ 30 % plus haut (P moins de 0.001) pendant le mouvement d'oeil rapide le sommeil (de REM) que pendant le sommeil de onduler ralentir(agiter ralentir,vague ralentir) et le fait d'être éveillé. Cependant, ACh la sortie dans NMC n'a pas été sélectivement élevé dans le SOMMEIL PARADOXAL. La majoration de sortie d'ACh dans NPM pendant le SOMMEIL PARADOXAL soutient notre hypothèse que la sortie d'ACh sur des neurones cholinoceptive dans ce secteur obtient par médiation l'atonie de muscle de SOMMEIL PARADOXAL.
Previous studies in our laboratory have found that muscle atonia could be triggered by two distinct areas of the medial medulla, a caudal region, corresponding to the nucleus paramedianus (NPM) and a rostral region, corresponding to the nucleus magnocellularis (NMC). The former region is responsive to acetylcholine (ACh) and the latter region is responsive to glutamate. In this study we have measured the endogenous ACh release across the sleep-wake cycle in these two areas with the microdialysis technique in unanesthetized, freely moving cats. We found that ACh release in NPM was state-dependent and was about 30% higher (P less than 0.001) during rapid eye movement (REM) sleep than during slow-wave sleep and wakefulness. However, ACh release in NMC was not selectively elevated in REM sleep. The enhancement of ACh release in NPM during REM sleep supports our hypothesis that ACh release onto cholinoceptive neurons in this area mediates the muscle atonia of REM sleep.